Токсические свойства СДЯВ

 

Для характеристики токсичности СДЯВ используются пороговая концентрация, предел переносимости, смертельная концентрация и смертельная доза. Значения этих характеристик, используемых при классификации СДЯВ по степени их воздействия на организм человека, приведены в табл. 1.5.

Пороговая концентрация - это Минимальная эффективная концентрация, т. е. наименьшее количество вещества, которое может вызвать ощутимый физиологический эффект. При этом пораженные ощущают лишь первичные признаки поражения и сохраняют боеспособность (работоспособность).

Предел переносимости - это минимальная концентрация, которую человек может выдерживать определенное время без устойчивого поражения. В промышленности в качестве предела переносимости используется Предельно допустимая концентрация

Таблица 1.5

Классификация СДЯВ по степени воздействия

На организм человека

 

Показатель

Норма для класса опасности

1-го

2-го

3-го

4-го

ПДК СДЯВ в воздухе

Рабочей зоны, мг/м3

Менее

0,1

0,1 - 1

1,1-10

Более

10

Средняя смертельная

Доза при введении в желудок, мг/кг

Менее

15

15—150

151—500

Более

500

Средняя смертельная

Доза при нанесении на

Кожу, мг/кг

Менее

100

100—500

501—

2500

Более

2500

Средняя смертельная

Концентрация в воздухе,

Мг/м3

Менее

500

500—

5000

5001—

50 000

Более

50000
 

Примечание. Отнесение СДЯВ к классу опасности производят по показателю, значение которого соответствует наиболее высокому классу опасности.

(ПДК). Она регламентирует допустимую степень заражения СДЯВ воздуха рабочей зоны и используется в интересах соблюдения требований безопасности в производстве. Эта концентрация определена как максимально допустимая, которая при постоянном воздействии на человека в течение рабочего дня не может вызвать через длительный промежуток времени. патологических изменений или заболеваний, обнаруживаемых при помощи современных методов диагностики. Она относится, как правило, к восьмичасовому рабочему дню и не может использоваться для оценки опасности аварийных ситуаций в связи со значитель­но меньшим интервалом воздействия СДЯВ.

Вместе с тем пороговая концентрация и ПДК, несмотря на широкую сферу своего применения, не могут служить полной характеристикой токсичности СДЯВ, так как не позволяют оценить возможный физиологический эффект в зависимости от времени их воздействия. Более того, токсичность СДЯВ в значительной степени зависит от пути попадания в организм человека. При этом поражение может носить общий или местный характер.

При местном воздействии токсический эффект проявляется в месте контакта СДЯВ с тканями организма (поражение кожных покровов, раздражение органов дыхания, расстройство зрения). При общем воздействии токсический эффект проявляется после попадания СДЯВ в кровь через кожные покровы (кожно-резорбтивная токсичность), органы дыхания (ингаляционная токсичность) или желудочно-кишечный тракт (перроральная токсичность). Следовательно, при оценке токсичности необходимо учитывать как характер и степень токсичности, так и способ попадания СДЯВ в организм человека.

В качестве основного пути попадания СДЯВ в организм человека следует отнести органы дыхания, а в ряде случаев, особенно при нахождении в районе (очаге) аварии, не исключена возможность поражения людей через кожные покровы.

Для количественной характеристики токсичности различных химических соединений пользуются опре­деленными категориями токсических доз, учитывающими путь проникновения вещества в организм. Под токсической дозой понимается количество вещества, вызывающее определенный токсический эффект.

Токсодоза принимается равной:

При ингаляцоионных поражениях — произведению Сτ (С — средняя по времени концентрация СДЯВ в воздухе);

При кожно-резорбтивных поражениях — массе жидкого СДЯВ, вызывающей определенный эффект поражения при попадании на кожу.

Для характеристики токсичности веществ при их воздействии на организм человека через органы дыхания применяются следующие токсодозы:

Средняя смертельная токсодоза LCτ50, вызывающая смертельный исход у 50% пораженных; *

Средняя выводящая из строя токсодоза ICτ50, вызывающая выход из строя 50% пораженных;

Средняя пороговая токсодоза PCτ50, вызывающая начальные симптомы поражения у 50% пораженных.

Ингаляционные токсические дозы измеряются в граммах (миллиграммах) в минуту (секунду) на кубический метр (г мин/м3, г с/м3, мг мин/л).

Кроме того, степень токсичности СДЯВ, обладающих кожно-резорбтивным действием, оценивается также средней смертельной (LD50), средней выводящей (ID50) и пороговой (минимальной) (PD50) дозами. Кожно-резорбтивные токсодозы принято измерять количеством вещества, приходящегося на единицу поверхности тела человека или на единицу его массы (мг/см2, мг/м2, г/см2, г/м2, кг/см2, кг/м2 или мг/кг).

Значения ингаляционных и кожно-резорбтивных токсозод СДЯВ позволяют, с одной стороны, сравнивать их между собой, а с другой стороны, оценивать степень тяжести поражения пострадавших в аварийной ситуации.

Значения средних пороговых токсодоз СДЯВ приведены в табл. 1.6.

Таблица 1.6

Значения средних пороговых токсодоз СДЯВ.

 

СДЯВ

Pcτ50, Г с/м3

Аммиак

454

Гидразин

14

Окись углерода

1620

.Окись этилена

3600

Двуокись серы

194

Сероуглерод

2502

Фосген

13

Цианистый водород

36

Хлор

36
 

Примечание. В таблице приведены значения пороговых токсодоз для взрослых, для детей в 4 — 10 раз меньше.

Значения указанных токсодоз являются постоянными лишь для сравнительно кратковременных экспозиций, не превышающих 40 — 60 мин. При более продолжительных воздействиях или при малых концентрациях значение PCτ50 увеличивается, особенно для тех СДЯВ, которые выводятся частично из организма. Для них значение токсодозы может быть значительно выше. Чтобы учесть процесс интоксикаций СДЯВ, происходящий за счет обезвреживания их в организме или выведения из него, рекомендуется вводить поправочный множитель, являющийся функцией времени и свойств конкретного вещества. В этом случае

РСτ 50(τ)= РСτ 50(τ)K(τ)

Где РСτ 50(τ) — пороговая токсодоза при экспозиции τ, г с/м3;

РСτ 50(τ) — пороговая токсодоза в случае короткой экспозиции (табл. 1.6),

г с/м3;

K(τ)— поправочный множитель.

В случае когда СДЯВ практически не выводятся или слабо выводятся из организма, поправочный множитель принимается равным единице. При этом исходят из предположения, что СДЯВ обладает кумулятивным действием.

В аварийных ситуациях в воздухе может оказаться не одно, а несколько СДЯВ. В этом случае оценка суммарного эффекта представляет достаточно сложную задачу, так как эффект от комбинированного действия нескольких химических веществ может быть равным сумме эффектов раздельного действия, больше или меньше этой суммы. Рекомендуется при одновременном содержании в воздухе нескольких токсичных веществ однонаправленного действия допустимыми считать концентрации, отвечающие условию:

С1 + С2+…+Сn ≤1,

ПДК1 ПДК2 ПДКn

То есть сумма отношений фактических концентраций СДЯВ в воздухе (С1 С2, ..., Сn) К их ПДК (ПДК1 ПДК2, …, ПДКn), которые установлены для каждого из этих веществ, не должна превышать единицы.

Если же одновременно выделяются несколько токсичных веществ, не обладающих однонаправленным характером действия, то эффект действия СДЯВ рекомендуется оценивать по наиболее токсичному веществу.

Очевидно, такой подход целесообразно использовать и при оценке глубин распространения СДЯВ в приземном слое атмосферы. При этом в качестве основных характеристик в данном условии целесообразно использовать соответствующие значения экспозиционных доз.

По строению, физико-химическим свойствам СДЯВ весьма неоднородны. Их биологические эффекты многообразны. Однако в аварийных ситуациях необходимо определение прежде всего наибольшей опасности воздействия СДЯВ на человека с целью оказания своевременной и квалифицированной помощи пораженным. В связи с этим приведена классификация СДЯВ на основе преимущественного синдрома, складывающегося при острой интоксикации.

Химическиевещества, способные вызывав массвые поражения при авариях, сопровождаемых их выбросом (утечкой), разделены на группы:

Первая группа — вещества с преимущественно удушающим действием:

С выраженным прижигающим действием (хлор, треххлористый фосфор, оксихлорид фосфора);

Со слабым прижигающим действием (фосген, хлорпикрин, хлорид серы);

Вторая группа — вещества преимущественно общеядовитого действия (окись углерода, синильная кислота, динитрофенол, динитроортокрезол, этиленхлор-гидрин, этиленфторгидрин);

Третья группа - вещества, обладающие удушающим и общеядовитым действием:

С выраженным прижигающим действием (акрилонитрил);

Со слабым прижигающим действием (сернистый ангидрид, сероводород, окислы азота);

Четвертая группа - нейротропные яды, вещества, действующие на генерацию, проведение и передачу нервного импульса (сероуглерод, фосфорорганические соединения);

Пятая группа - вещества, обладающие удушаю­щим и нейротропным действием (аммиак);

Шестая Группа - метаболические яды (этиленом сид, метилбромид, метилхлорид, диметилсульфат);

Седьмая группа - вещества, нарушающие обмен веществ (диоксин).

К веществам с преимущественно удушающим действием Относятся токсические соединения, для которых главным объектом воздействия на организм являются дыхательные пути. Поражение организма при воздействии веществ удушающего действия условно подразделяют на четыре периода: период контакта с веществом, период скрытого действия, период токсического отека легких и период осложнений. Длительность каждого периода определяется токсическими свойствами каждого вещества и величиной экспозиционной дозы. При действии паров ряда веществ в высоких концентрациях возможен быстрый летальный исход от шокового состояния, вызванного химическим ожогом открытых участков кожи, слизистых верхних дыхательных путей и легких.

К веществам преимущественно общеядовитого действия

относятся соединения, способные вызывать острое нарушение энергетического обмена, которое и является в тяжелых случаях причиной гибели пораженного. Эти вещества можно разделить на яды крови и тканевые яды. Яды крови подразделяются на гемолитические яды и яды гемоглобина. Тканевые яды делятся на ингибиторы ферментов дыхательной цепи (цианиды, сероводород, акрилонитрил), разобщители окисления и фосфорилирования (динитрофенол, динитроортокрезол) и вещества, истощающие запасы субстратов для процессов биологического окисления (этиленхлоргидрин, этиленфторгидрин).

К веществам, обладающим удушающим и общеядовитым действием, относится значительное количество СДЯВ, способных при ингаляционном воздействии вызывать токсический отек легких, а при резорбции нарушать энергетический обмен. Многие соединения этой группы обладают сильнейшим прижигающим действием, что значительно затрудняет оказание помощи пострадавшим.

К веществам, действующим на генерацию, проведение и передачу нервного импульса (нейротропным ядам), относятся вещества, нарушающие механизмы периферической нервной регуляции, а также модулирующие состояние самой нервной системы. В основе их действия лежит способность вмешиваться в процессы синтеза, хранения, выброса, инактивации в синаптической щели нейромедиаторов; взаимодействовать с рецепторами нейромедиаторов; изменять проницамость ионных каналов возбудимых мембран.

К веществам, обладающим удушающим и нейротропным действием, относятся токсические соединения, вызывающие при ингаляционном поражении токсический отек легких, на фоне которого формируется тяжелое поражение нервной системы. В основе действия на мозг лежит нарушение генерации, проведения или передачи нервного импульса, который усугубляется состоянием тяжелой гипоксии, вызванной нарушением внешнего дыхания. К метаболическим ядам относятся токсические соединения, вмешивающиеся в интимные процессы метаболизма веществ в организме. Отравление этими

Таблица 1.7

Общий характер действия и признаки поражения наиболее распространенными СДЯВ

 

Сдяв

Общий характер действия

Признаки поражения

Аммиак (вещество, обладающее удушающим и нейротропным действием)

Общетоксические эффекты в основном обусловлены действием аммиака на нервную систему. Нарушается обмен глутаминовой и β-кетоглутаровой кислот в коре головного мозга. Резко снижается способность мозговой ткани усваивать кислород. Обладает курареподобным действием. Нарушает свертываемость крови в результате прямого действия на протромбин, поражает паренхиматозные органы.

Последствиями тяжелой интоксикации является снижение интеллектуального уровня с выпадением памяти, неврологические симптомы: тремор, нарушение равновесия тики, понижение болевой и тактильной чувствительности, головокружение, нистагм, гиперрефлексия.

Последствиями острого отравления могут быть помутнение хрусталика, роговицы даже ее прободение и потеря зрения, охриплость или полная потеря голоса и различные хронические заболевания (бронхит, эмфизема легких и др.)

В случае малых концентраций наблюдается незначительное раздражение глаз и верхних дыхательных путей.

При средних концентрациях наблюдается сильное раздражение в глазах и носу, частое чихание, слюнотечение, небольшая тошнота и головная боль, покраснение лица и потоотделение. Наблюдается мочеиспускание и боль в области грудины.

При попадании в облако с высокими концентрациями наступают резкое раздражение слизистой оболочки рта, верхних дыхательных путей и роговой оболочки глаз, приступы кашля, чувство удушья, беспокойство, головокружение, боль в желудке, рвота.

При воздействии очень высоких концентраций уже через несколько минут наступают мышечная слабость с, повышенной рефлекторной возбудимостью, тетанические судороги, резко снижается слух. Пострадавшие иногда сильно возбуждены, находятся в состоянии буйного бреда, не способны стоять. Наблюдаются резкие расстройства дыхания и кровообращения. Смерть может наступить от сердечной слабости или остановки дыхания

Гидразин (вещество, обладающее удушающим и нейротролным действием)

Гидразин и его производные вызывают при ингаляционном поражении токсический отек легких, на фоне которого формируются при остром отравлении тяжелые поражения центральной нервной системы, ведущие в ряде случаев к смертельному исходу.

Вызывает нарушение углеводного и жирового обмена. Обладает гемолитическими свойствами, гемолиз развивается через 1,5-2 ч после острого отравления

В случае легких интоксикаций наблюдается раздражение слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей, при средних - бронхит и токсический отек легких, возбуждение, а затем депрессия, нарушение углеводной, жировой и антитоксической функции печени. Острое отравление вызывает затемнение созна­ния, желтуху, стоматит, нарушение сердечной деятельности, болезненность печени, рвоту. Смерть наступает при явлениях уремии

Диоксин (вещество, нарушающее обмен веществ)

Оказывает токсическое действие при ингаляции, через кожу и при введении внутрь желудка. Местным действием не обладает. Имеет период скрытого действия от 10 дней до нескольких недель. Увеличение дозы не приводит к существенному уменьшению периода скрытого, действия.

Отравление связано с нарушением обмена веществ, поражением печени, атрофией лимфоидной ткани, нарушением функций нервной системы

Нарушение обмена веществ внешне проявляется в потере массы, резком сокращении потребления воды. Выраженная дегидратация, как правило, предшествует смерти. Характерно наличие отеков. Жидкость накапливается в подкожной клетчатке вначале вокруг глаз, затем распространяется на лицо, шею, туловище. Появляются тяжелейшие терминальные отеки, в основном подкожной локализации, однако часть жидкости обнаруживается в брюшной, грудной полостях, в полости перикарда. Характерным проявлением острой интокси­кации является угреобразная сыпь на лице в шее, не поддающаяся терапии. Кроме тогог развиваются гиперкератоз кожи, стоп и ладоней, разрушение ногтей на руках и ногах, выпадение волос на лице, ресниц. Развивается блефарит

Окись углерода (вещество преимущественно общеядовитого действия - яд гемоглобина)

Вытесняет кислород из оксигемоглобина. Содержание кислорода может снижаться до 8% (аноксемия). Способна оказывать непосредственное токсичное действие на клетки, нарушая тканевое дыхание. Угнетает активность тирозиназы и сукцинатдегидрогеназы в печени, сердце и мозге.

Влияет на углеводный обмен, повышая уровень сахара в крови. Нарушает фосфорный обмен, сильно возбуждает каротидные химиорецепторы, нарушает азотистый обмен, вызывая азотемию, изменение содер­жания белков плазмы, снижение активности холинэстеразы в крови и уровня витамина В6

При действии окиси углерода наблюдается тяжесть и ощущение сдавливания головы, сильная боль во лбу и висках, головокружение, шум в ушах, покраснение и жжение кожи лица, дрожь, чувство слабости и страха, жажда, учащение пульса, пульсация височных артерий, тошнота, рвота. В дальнейшем проявляется оцепенелость, слабость и безучастность, нарастает сонливость и оцепенение. Температура тела может повышаться до 38-40 °С. В дальнейшем наступает потеря сознания, рвота, непроизвольное опорожнение мочевого пузыря и кишечника. Смерть наступает от остановки дыхания.

Окись этилена (метаболический яд)

Обладает выраженным местным и обще-резорбтивным действием. Мутаген и алкилирующий агент. Наркотик с сильной специфической ядовитостью. Обладает раздражающим и сенсибилизирующим действие

При слабой и средней интоксикации наблюдается раздражение слизистой оболочки глаз легкое сердцебиение, подергивание мышц, шь :раснение лица, головные боли, понижение слуха, нистагм, ацидоз, сильная рвота.

В случае острой интоксикации появление внезапной сильной пульсирующей головной боли, головокружение, неуверенность при ходьбе, затруднение речи, рвота, боли в ногах, вялость, скованность спазм сосудов сетчатки.

Действует на кожу и слизистые оболочки; Поражение кожи наблюдается при действии в жидком, газообразном состоянии и в виде растворов. Легко проникает через одежду, обувь, перчатки, поэтому часто развиваются поражения не только открытых, но и защищенных участков кожи

Двуокись серы (вещество, обладающее удушающим и общеядовитым действием)

Раздражает дыхательные пути, вызывая спазм бронхов и увеличение сопротивления дыхательных путей.

Общее действие заключается в наруше нии углеводного и белкового обмена, угне тении окислительных процессов в головном мозге, печени, селезенке, мышцах. Раздражает кроветворные органы

Раздражение глаз и носоглотки. Чихание, кашель возникают при воздействии в течение нескольких минут. При более длительном воздействии наблюдается рвота, речь и глотание затруднены. Смерть наступает от удушья, вследствие рефлекторного спазма голосовой щели, внезапной остановки кровообращения в легких или шока

Сероуглерод тронный яд) (нейро

Вещество обладает выраженным обще резорбтивным действием, местные эффекты выражены слабо. Основной путь поступления в организм - ингаляционный, возможно проникновение через неповрежденную

Кожу.

Высокие концентрации действуют наркотически. Хроническое воздействие малых концентраций приводит к заболеванию центральной, вегетативной, периферической нервных систем, эндокринных и внутренних органов, системы крови. Способствует раз­витию сердечно-сосудистых заболеваний язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, сахарного диабета

Головная боль, сосудодвигательные рас-стройства, раздражения, расстройство чувствительности, боль в горле, ощущение мурашек, легкое опьянение, неправильное дыхание. Сте­пень выраженности симптомов находится в за­висимости от тяжести отравления. При воздействии высоких концентраций потеря сознания возможна после нескольких вздохов. Если пострадавший не удаляется из зараженной атмосферы, наступает глубокий наркоз, исчезают все рефлексы, включая роговичный и зрачковый, смерть наступает от остановки дыхания. При выносе пораженного из зараженной атмосферы бессознательное состояние сменяется психическим и двигательным возбуждением и дезориентацией

Фосген (вещество с преимущественно удушающим действием)

Является ацилирующим агентом, кото рый взаимодействует с нуклеофильными группами л или дав и белков, входящих в состав мембран клеток стенок альвеол и лет точных капилляров. Это приводит к нарушению проницаемости стенок альвеол к кровеносных сосудов, в результате чего жидкая часть крови (плазма) выходит в полость альвеол и развивается отек легких Наступает кислородное голодание организма, усиливающееся в связи с замедленным кровообращением

При вдыхании паров ощущается запах прелого сена (яблок). Период скрытого действия продолжается 4-6 ч, но в зависимости от полученной дозы может быть от 1 ч до суток. Чем короче период скрытого действия, тем менее благоприятный прогноз. Физическая нагрузка может приводить к уменьшению периода скрытого действия. У пораженных возникают кашель, затруднение дыхания, боль в груди при вдохе, сильные хрипы. Температура тела повышается. Отек легких достигает своего максимума к концу первых суток. Уменьшается количество кислорода в крови, развивается кислородная недостаточность. При явлениях сильного кислородного голодания наступает гибель пораженных (80% в первые двое суток)

Хлор (вещество преимущественно удушающего действия)

Раздражает дыхательные пути, может вызвать отек легких. При действии хлора в крови нарушается содержание свободных аминокислот и снижается активность некоторых оксидаз

При незначительных концентрациях наблюдается покраснение конъюнктивы, мягкого нёба и глотки, бронхит, легкая одышка, охрип­лость, чувство давления в груди. При воздействии малых и средних концентраций наблюдаются загрудинные боли, жжение и резь в глазах, слезотечение, мучительный сухой кашель, увеличивается одышка, пульс учащается, начинается отделение мокроты со слизью и отхаркивание пенистой желтой или красноватой жидкости. Иногда отравление, перенесенное на ногах, через несколько дней заканчивается смертью.

При попадании в облако с высокими концентрациями может наступить молниеносная смерть из-за рефлекторного торможения дыхательного центра. Пострадавший задыхается лицо синеет, он мечется, делает попытку бежать, но тотчас же падает и теряет сознание

Цианистый водород (вещество преимущественно общеядовитого действия - ингибитор ферментов дыхательной цепи)

Токсическое действие обусловлено способностью цианиона образовывать комплексы с трехвалентным железом, входящим в состав простатических групп цитохромов. Является специфическим ингибитором тканевого дыхания в клетках. Тканевое дыхание угнетается почти полностью (на 90% и более) и в первую очередь в клетках нервной системы, что приводит к возбуждению и гибели нейронов

Молниеносная форма развивается быстро после воздействия высоких концентраций. Пораженный падает, теряет сознание и спустя несколько минут погибает. При замедленной форме симптомы интоксикации развиваются медленней. Различают легкую, среднюю и тяжелую форму поражений.

В случае легкой степени пострадавший ощущает запах миндаля, металлический привкус во рту. Затем возникает головокружение, головная боль и нарушение координации движения («пьяная походка»).

При средней степени поражения дополнительно наблюдается сильная слабость. Пострадавший падает, сознание угнетено, дыхание затруднено, зрачки расширены.

В случае тяжелой формы поражения возникают клонико-тонические судороги с потерей сознания, дыхание поверхностное, развиваются параличи. Может быть непроизвольное мочеиспускание и дефекация. В дальнейшем происходит остановка дыхания и сердца. Характер ным симптомом отравления является ярко-ро­зовая окраска кожи, слизистых оболочек губ и глаз, сохраняющаяся у тюгибшего.

Окислы азота (вещества преимущественно общеядовитого действия-яды гемоглобина)

Общий характер действия зависит от состава образующихся в воздухе окислов. Токсическое действие протекает в основном по раздражающему или нитратному типу действия. При контакте с влажной поверхностью легких образуются HNO3 и HNO2, поражающие альвеолярную ткань, что приводит к отеку легких и сложным рефлекторным расстройствам.

В крови образуются нитраты и нитриты, которые, действуя на артерии, вызывают расширение сосудов и снижение кровеносного давления. Помимо этого нитриты превращают оксигемоглобин в метгемоглобин. Повреждение эритроцитов, как и отек легких приводит к кислородной недостаточности.

Наблюдаются раздражение дыхательных пу­тей, сильный кашель, иногда головная боль, рвота. Пострадавший чувствует невозмож­ность сделать глубокий вдох. Через 2—12 ч после воздействия паров развивается чувство страха и сильной слабости, нарастающий ка­шель сначала с лимонно-желтой, а затем кровя­нистой мокротой, иногда озноб, повышение температуры, учащенное сердцебиение, сильная синюха. Часты значительные расстройства же-кишечного тракта, тошнота, * мучитель­ные боли в диафрагме, рвота, понос, жажда, В 58% случаев смерть наступает в течение суток после отравления.

При внезапном вдыхании высоких концентраций почти немедленно наблюдаются симптомы тяжелого удушья, судороги, остановка дыхания

 

 

 
 

Характеризуется отсутствием реакций на яд. Поражение организма развивается, как правило, постепенно и в тяжелых случаях заканчивается смертельным исходом в течение нескольких суток. В патологический процесс поражения этими веществами вовлекаются многие органы, но ведущими являются нарушения со стороны центральной нервной системы, паренхиматозных органов и иногда системы крови.

По своему строению эти вещества относятся к различным классам соединений, однако все они обладают общим свойством: в организме человека они разрушаются с образованием высокореакционноспособных углеводородных радикалов.

К веществам, нарушающим обмен веществ, Относятся токсические соединения группы галогенированных ароматических углеводородов. При этом особой биологической активностью отличаются дибензодиоксины и полихлорированные бензофураны.

Данные вещества способны, действуя через легкие, пищеварительный тракт и неповрежденную кожу, вызывать заболевания с чрезвычайно вялым течением. При этом в процесс вовлекаются практически все органы и системы организма. Характерной особенностью действия этих веществ является нарушение обмена веществ, что в итоге может привести даже к смертельному исходу.

Общий характер действия и признаки поражения наиболее распространенными СДЯВ приведены в табл. 1.7.